Am J Physiol Endocrinol Metab 291: E99–E107, 2006) se puede observar claramente como la glucosa ( P < 0.05) y la insulina ( P = 0.01) disminuyen sus valores posejercicio a una prueba de sobrecarga de glucosa. El ejercicio realizado fue 5 veces x semana durante 8 semanas - 60 min al 60-70% del VO2 máximo. Incremento de la actividad de la CPT 1 en un 250% ( P 0.001) con el entrenamiento y se hizo menos sensible a la inhibición por Malonyl-CoA. Esto fue asociado con un aumento de la oxidación de Acidos Grasos mitocondrial (120%, P < 0.001)
Se han propuesto que las intervenciones que conducen a una capacidad aumentada de oxidación de Acidos Grasos para el músculo esquelético, comoel entrenamiento de resistencia, puedan mejorar la acción de insulina por una reducción de lípidos intramusculares. Sin embargo, muy poco se sabe en cuanto al efecto del entrenamiento resistencia sobre músculo esquelético.
Estos cambios de lípidos intramusculares fueron correlacionados con la mejora observada de la tolerancia de glucosa. La CPT1 está considerada el paso limitante que interviene la oxidación de Acidos Grasos Saturados. La CPT1 está reducida la actividad en el músculo esquelético de individuos obesos y probablemente contribuye a las tasas disminuidas de oxidación de Acidos Grasos en la obesidad.
Bruce. Endurance training in obese humans improves glucose tolerance and mitochondrial fatty acid oxidation and alters muscle lipid content.
Am J Physiol Endocrinol Metab 291: E99–E107, 2006
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