¿COMO PUEDEN AYUDAR LOS FLAVONOIDES EN EL CANCER DE PULMÓN?

Como ya es sabido y probado hay muchas sustancias la mayoría de ellas de origen vegetal que tienen propiedades antitumorales, ayudan a que algunos tratamiento quimioterapéuticos y radioterapéuticos sean más efectivos, algunos de ellos son los flavonoides, en la dieta mediterránea lo podemos encontrar en muchos alimentos como frutas, hortalizas, verduras, cereales integrales, aceites vegetales como el de oliva, legumbres y frutos secos.


En los años ochenta, se empezaron a publicar resultados que relacionaban la incidencia de ciertos tipos de cáncer con la dieta, y creció el interés por la alimentación y la nutrición en la prevención de la carcinogénesis. Así, diversos estudios epidemiológicos han identificado relación inversa entre el consumo de frutas y hortalizas, legumbres y té y algunos tipos de cáncer. Se ha atribuido los efectos beneficiosos de frutas y hortalizas al alto contenido en diferentes compuestos bioactivos, entre ellos los fitoquímicos.


No hay que olvidar algo importante que es, que el tipo y concentración de fitoquímicos en las células vegetales depende de la variedad, la época del año, el grado de madurez, las condiciones de la cosecha y almacenamiento y el procesamiento.


Ya que si habláramos de todos los fitoquímicos nos extenderíamos muchos, me voy ha centrar en los compuestos fenólicos, en especial los flavonoides que son un amplio grupo de moléculas que aparecen de manera natural en las plantas, a las que se atribuyen multitud de efectos terapéuticos, incluidas propiedades anticancerígenas, por lo que muchos ensayos se han centrado en el estudio de la relación entre estas biomoléculas, en especial la quercetina, con el riesgo de padecer diferentes tipos de cáncer, incluido el cáncer de pulmón.


LOS FLAVONOIDES


Como ya hemos comentado antes los flavonoides son moléculas ampliamente distribuidas dentro del reino vegetal y constituyen un grupo de más de 6.000 moléculas que forman parte de diversos procesos bioquímicos y fisiológicos en las plantas y su relación con el entorno. Dentro de este amplio grupo de moléculas, las hay pigmentadas como las antocianinas, que dan su color característico a hojas, flores y frutos de ciertas plantas, y otras no pigmentadas. Están implicadas en un gran número de procesos como, por ejemplo, la atracción de agentes polinizantes mediante la coloración de órganos florales, la germinación del tubo polínico, la defensa contra los insectos actuando como insecticidas o como agente antifúngico.

Los flavonoides, isoflavonoides y neoflavonoides a su vez se dividen en diferentes grupos dependiendo por ejemplo del grado de oxidación y saturación del heterociclo central, o por la presencia de heterociclos adicionales a la estructura base^.








Al mismo tiempo los flavonoides se dividen en subtclases de flavonoides.







¿ DONDE ESTÁN LOS FLAVONOIDES EN LA DIETA ?


A causa de su presencia común en el reino vegetal, los flavonoides forman parte de la dieta animal y humana. Debido a la importancia que los flavonoides están adquiriendo, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos está llevando a cabo un estudio sobre las cantidades de estos compuestos que los alimentos contienen. En la siguiente tabla se describe los contenidos en flavonoides de diferentes alimentos (entre otros, cebollas, manzanas y té). Asimismo, los flavonoides también se encuentran en plantas usadas tradicionalmente como medicinales^.






¿ POR QUÉ LOS FLAVONOIDES TIENE EFECTOS BENEFICIOSOS SOBRE LA SALUD ?


Los flavonoides tienen la capacidad de afectar a diversos sistemas enzimáticos y funciones biológicas de los mamíferos. La capacidad antioxidante es la más estudiada entre sus funciones biológicas. No obstante, muchos flavonoides también han mostrado actividad antitrombótica, inhibición de la activación leucocitaria o incluso actividad vasodilatadora, con lo que tienen un papel potencial contra enfermedades cardiovasculares. Otros flavonoides, derivados de plantas usadas tradicionalmente como medicinales, han mostrado actividad antibacteriana, antifúngica y antiviral (especialmente las isoflavonas) contra especies resistentes a antibióticos y contra infecciones por la bacteria Helicobacter pylori. Por último, también se les atribuyen posibles propiedades antialérgicas y protectoras del sistema vascular y del hígado y efectos en trastornos oculares y enfermedades neurodegenerativas. Asimismo, es importante mencionar la posible asociación entre el consumo de flavonoides y la prevención y el desarrollo de algunos tipos de cáncer, especialmente el de pulmón.


¿ COMO ACTÚAN LOS FLAVONOIDES EN EL CÁNCER DE PULMON ?

Después de comentar un poco que són, de donde vienen y que efectos tienen los flavonoides, ahora vamos a ver como actúan en el cáncer de pulmón.

Diversos artículos han revisado la posible actividad preventiva del consumo de ciertos alimentos contra el cáncer de pulmón, y señalan a los flavonoides (y especialmente las catequinas) como los compuestos bioactivos que causan dicha actividad. Los flavonoides pueden interferir en la carcinogénesis participando en el bloqueo o la supresión de diversos procesos. Entre los mecanismos biológicos que han recibido más atención debido a su relación con el proceso de carcinogénesis, se cuentan metabolismo del cáncer, reparación del ADN, proliferación celular, apoptosis, ciclo celular, angiogénesis y metástasis.

Funciones de los flavonoides:

• La fisetina, un flavonol presente en frutas y hortalizas (fresa, manzana, caqui, uva, cebolla y pepino), para inhibir la proliferación celular y el desarrollo de tumores, gracias a sus propiedades antioxidantes, en canceres de pulmón inducidos por humo de tabaco en ratones.
• La quercetina, un flavonol presente en gran número de frutas y verduras ha mostrado in vitro una acción inhibitoria de la proliferación celular y el desarrollo de tumores. También ha mostrado capacidad inhibitoria del crecimiento celular y capacidad para inducir apoptosis en células A549, mediante la activación de sistemas dependientes de caspasas (vía MAPK/ERK).
• El kaempferol, flavonol que podemos encontrar en hortalizas como la col rizada o el brócoli, podría inducir apoptosis en células cancerígenas del pulmón H460, in vitro, afectando a las dos vías metabólicas en la apoptosis, las denominadas dependientes e independientes de caspasa.
• La isoramnetina de la familia de los flavonoles podría actuar mediante la activación de una cascada de reacciones que forman parte del sistema proapoptótico mitocondria-citocromo C-caspasa 9. Esta actividad observada in vitro se ha confirmado in vivo en modelos animales, y se observa una clara disminución del tamaño y el peso de tumores inducidos en ratones a partir de dosis de 0,5 mg/kg.
• La naringenina, flavanona presente en cítricos, y en especial el pomelo, tiene la capacidad de activar esta la vía DR5 o también TRAIL-R2,  y producir apoptosis en células tipo A549 sin inhibir el crecimiento de fibroblastos normales tipo WI-38.
• La baicaleína, flavonoide presente en la planta Scutellaria baicalensis, ha mostrado capacidad de inducir la sobreexpresión del gen que codifica la enzima supeóxido dismutasa (SOD) en células cancerígenas, pues aumenta la producción de peróxido de hidrógeno, suprime la acumulación de la proteína hipóxica HIF-1α, inhibe selectivamente el crecimiento celular en células cancerígenas de pulmón A549 y muestra mínima alteración en células normales.
• La luteolina, una flavona presente en buena parte de las especias, podría actuar sobre enzimas clave en las vías de señalización celular, detener el ciclo celular e inducir la apoptosis de células cancerígenas de pulmón A549.

Por último, los tumores en estado avanzado muestran gran cantidad de proteína VEGF (vascular endothelial growth factor). Se cree que esta proteína es la principal reguladora de la angiogénesis fisiológica y patológica. El estudio in vitro de los efectos de diversos flavonoides en dicha proteína indica que los derivados de las flavonas tienen el potencial de inhibir la expresión de este factor en células no pequeñas cancerígenas de pulmón tipo H157.

A pesar de que muchos flavonoides hayan mostrado, en modelos celulares y animales, ciertas capacidades anticancerígenas, parece poco probable que una sola sustancia actúe de manera independiente, y atendiendo a la gran variedad de flavonoides presentes en los alimentos y de estructuras y actividades de cada uno de ellos, o incluso que las variaciones en el anillo central de los flavonoides y el número, el tipo y la posición de los sustituyentes podría modificar su actividad anticancerígena, es más probable que estos actúen en sinergia.


Referencia de estudios








Conclusiones

Pese a que estudios realizados en modelos celulares y animales muestran la capacidad potencial de los flavonoides para actuar contra diferentes tipos de cáncer, en especial el de pulmón, y que los posibles mecanismos de acción para esa actividad de los flavonoides actualmente están mejor estudiados, la presencia de datos contradictorios en los estudios epidemiológicos y la falta de estudios clínicos en humanos impiden realizar recomendaciones dietéticas basadas en la evidencia científica. Sin embargo, a la espera de nuevos y mejores estudios, los autores del presente artículo consideran oportuno seguir los consejos de las guías de alimentación saludable, que promocionan el consumo de alimentos ricos en flavonoides como, por ejemplo, la promoción de cinco o más raciones de fruta y verdura al día.

Asimismo, cabe esperar que una dieta o un estilo de vida mediterráneo —que implica seguir una dieta rica en frutas y hortalizas, cereales integrales y legumbres y, por lo tanto, rica en alimentos que contienen gran cantidad de flavonoides— y evitar el consumo de tabaco y realizar actividad física podrían ayudar en la disminución del riesgo o incluso en la prevención de muchas enfermedades crónicas, incluido el cáncer de pulmón. La promoción de la investigación de campo ofrecerá, en un futuro, la oportunidad de establecer recomendaciones específicas de ingesta de flavonoides a través de la dieta.

Flavonoides como agentes quimiopreventivos y terapéuticos contra el cáncer de pulmón

Flavonoids as Chemopreventive and Therapeutic Agents Against Lung Cancer

Albert Cabrera ^a, Núria Mach ^b,

^a Àrea de Ciències de la Salut, Institut Internacional de Postgrau de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC), Barcelona, España
^b Àrea de Ciències de la Salut, Institut Internacional de Postgrau de la Universitat Oberta de Catalunya (UOC), Barcelona, España.INRA, Département de Génétique Animale et Biologie Intégrative, Jouy-en-Josas, France

¿ COMO PUEDEN REPONERSE LOS HIDRATOS DE CARBONO DURANTE EL EJERCICIO EN UN AMBIENTE CALUROSO ?

Hay que tener muy claro que la ingesta de hidratos de carbono es útil sobre todo en el ejercicio prolongado con un alto nivel de intensidad durante una hora o más. Los hidratos de carbono son e principal carburante durante este tipo de ejercicios y algunas investigaciones, pero no todas, sugieren que un ambiente caluroso acelera el consumo de glucógeno muscular. Por lo tanto, la ingesta de hidratos de carbono también puede mejorar el rendimiento durante el ejercicio en un ambiente caluroso, pero si la regulación de la temperatura tiene una importancia primordial, la reposición de agua ha de recibir máxima prioridad. De ahí que uno de los objetivos de los investigadores haya sido desarrollar un líquido que favorezca la reposición de hidratos de carbono durante el ejercicio en un ambiente caluroso y que no afecte a la reposición de agua.







Las investigaciones indican que la soluciones con una cantidad adecuada de hidratos de carbono son tan efectivas como el agua para mantener la temperatura corporal y pueden mejorar el rendimiento durante el ejercicio prolongado. El agua y los hidratos de carbono se complementan para mejorar el rendimiento físico. Below et al., en un único estudio, encontraron que tanto el agua como los hidratos de carbono, utilizados por separado, mejoraban el rendimiento de una hora de pedaleo en un ambiente caluroso, pero que, cuando se consumían conjuntamente, se sumaban los efectos beneficiosos de ambos. Mindy Millard-Stafford ha descrito también que las soluciones de hidratos de carbono, comparadas con el agua sola, mejoraban el rendimiento de corredores muy cualificados en carreras de 15 km.

Los resultados de los estudios realizados han comparado el grado de eficacia de diferentes combinaciones y concentraciones  de hidratos de carbono para la mejora del rendimiento físico durante ejercicios de resistencia prolongado. En general, parece que las SGE y las SGP entre el 5 y el 10% se vacían del estómago tan fácilmente como el agua durante el ejercicio prolongado en un ambiente caluroso y es posible que se absorban incluso más rápidamente en el tracto intestinal, No se ha observado que etas soluciones tengan algún efecto negativo relevante sobre el volumen plasmático, el índice de sudoración o la regulación de la temperatura, al compararlas con el agua. De hecho favorecen el mantenimiento del volumen plasmático, el glucógeno hepático y los niveles de glucosa en la sangre durante el ejercicio prolongado. Además, como hemos dicho anteriormente, la mayoría de los investigadores dicen que la ingesta de hidratos de carbono durante el ejercicio mejora la capacidad de resistencia durante la práctica de numerosos ejercicios en un ambiente caluroso. Coggan y Coyle recomiendan la ingesta de aproximadamente 1 g de h.c. por minuto. Además, parece que no hay diferencia en los resultados obtenidos con diferentes hidratos de carbono y que las SGE y las SGP son igualmente efectivas.






Aunque las altas concentraciones de hidratos de carbono liberan más glucosa al intestino, las soluciones con un porcentaje de concentración superior al 10-12% pueden retrasar el vaciamiento gástrico de forma importante y causar problemas gastrointestinales. Peters et al. señalaron que el exceso de hidratos de carbono puede pasar al colon, donde la fermentación bacteriana podría provocar una producción excesiva de gases y flatulencias, una necesidad urgente de defecar y calambres gastrointestinales, y los corredores serían más propensos que los ciclistas a sufrir estos trastornos. Las altas concentraciones de fructosa son particularmente debilitante. Sin embargo, los deportistas de alta resistencia pueden experimentar con altas concentraciones de hidratos de carbono durante el entrenamiento y adaptar estas soluciones concentradas a su uso en competición. En un estudio Alice Lindeman ha constatado que un ciclista que competía en la Race Across America, ingería una solución de hidratos de carbono del 23% sin sufrir trastornos gastrointestinales.


En resumen, en una declaración consensuada, un grupo de destacados investigadores, con  Ronald Maughan a la cabeza, han afirmado que las bebidas deportivas que contienen hidratos de carbono como fuente de energía son más efectivas que el aguas en la mejora del rendimiento. El agua es el nutriente esencial que necesita ser repuesto durante el ejercicio prolongado en un ambiente caluroso, ya que evita los efectos negativos causados por la deshidratación. Cuando se desee un reabastecimiento de hidratos de carbono, actualmente se recomiendan SGE, SGP o soluciones de polímero de glucosa y fructosa del 5 al 10%. las bebidas de cola y los zumos de frutas pueden diluirse en agua a partes iguales con el fin de conseguir una concentración del 5 al 10%.


En esta gráfica podemos ver como con un ejercicio al 80%VOmax es capaz de vaciar casi por completo el glucógeno muscular en 75 min.






















En este cuadro se muestran las concentraciones de las diferentes bebidas.

¿ A QUÉ VELOCIDAD SE DESHIDRATA UN INDIVIDUO DURANTE EL EJERCICIO ?

Esta seria la segunda parte del tema de deshidratación en el deporte,  y como todos sabemos para evitar en todo lo posible este problema lo ideal sería calcular el liquido que vamos a perder para elaborar una estrategia que nos permita anticiparnos a la deshidratación.

Dado que la máxima tasa de sudoración en un deportista entrenado es de aproximadamente de 2 a 3 l/h, éste no tardará mucho tiempo en sufrir una perdida del 2-3% de su peso corporal. Dos litros de sudor equivales a 2,2 kg ( 1 l = 1 kg ), de forma que un corredor con un peso de 68 kg podría sufrir una pérdida del 3%  de su peso en 1 hora ( 2,2/68= 0,03; 0,03x100= 3% ), circunstancia que causaría fatiga prematura.

 

Meyer y Bar-Or seañalan que, aunque los niños sudan menos que los adultos, pueden llegar a sufrir una hipohidratación comparable a la de estos últimos. La deshidratación no afecta tan sólo al rendimiento físico, sino que también puede perjudicar la salud.

¿ COMO PUEDO DETERMINAR MI ÍNDICE DE SUDORACIÓN ?

El índice de sudoración varía de un individuo a otro, de modo que algunos son más propensos a deshidratarse que otros. El Gatorade Sports Science Institute  presentó un método para calcular el índice de sudoración durante el ejercicio. Para ello, hay que medir el peso corporal exacto antes y después del ejercicio, así como el consumo de líquidos y la cantidad de orina excretada durante el ejercicio.

El siguiente ejemplo puede servirnos de guía para calcular nuestro propio índice de sudoración durante el ejercicio. Recordemos que 1g equivale a 1ml.



A. Peso corporal antes del ejercicio- 70,5 kg
B. Peso corporal después del ejercicio- 68,9 kg
C. Variación de peso- -1,6kg/1600g
D. Ingesta de líquido- +300 ml
E. Volumen de orina- -100 ml
F. Perdida de sudor ( C+D-E)- 1800 ml
G. Duración del ejercicio- 60 min
H. Índice de sudoración ( F/G ) 30 ml/min

¿COMO INFLUYE EL CALOR AMBIENTAL EN EL RENDIMIENTO FISICO?

Ya que estamos en temporada muy calurosa y con riesgo de deshidratación voy a tratar de explicar como el calor y la deshidratación influyen en el rendimiento deportivo y en la salud, a través de una serie de capítulos sobre este tema.

El rendimiento en lo que se refiere a fuerza, potencia o velocidad parece no verse afectado negativamente por el calor ambiental durante pruebas de menos de un minuto. Sin embargo, por lo general, en actividades de resistencia aerobia prolongadas, el rendimiento empeora si lo comparamos con el obtenido durante la práctica de ejercicio en temperaturas más frescas. Puede que la velocidad no disminuya en el caso de un esprinter; un corredor que participe en una prueba de 5 km tendrá que aminorar el ritmo normal de la marcha, mientras que el rendimiento de un corredor de maratón empeorará de forma considerable.

Durante la carrera de 5 km, el metabolismo basal del corredor estará bastante alto, por lo que producirá calor rápidamente. Para controlar un excesivo aumento de la temperatura corporal, la afluencia de sangre hacia la piel se hará más notoria para poder así dispersar el calor hacia el entorno. Esta afluencia de sangre hacia la piel provocará una disminución de la cantidad de sangre y, por lo tanto, del oxígeno que llega hasta los músculos activos. Nadel y Young señalaron que, en estas condiciones, el metabolismo celular sufre algún cambio y se produce una mayor acumulación de ácido láctico si el deportista intenta mantener el mismo ritmo que llevaría en un ambiente más fresco. Yaspelkis et al. Obtuvieron resultados similares en sus estudios en lo que se refiere al lactato, pero no constataron ningún incremento del consumo de glucógeno muscular. Especularon sobre la posibilidad de que existiera una relación entre el aumento de ácido láctico y una disminución de la eliminación de toxinas por el hígado.




No obstante, el aumento de ácido láctico podría ir asociado con una mayor sensación de estrés. En algunos individuos, los reajustes circulatorios pueden no ser los adecuados, de modo que la temperatura corporal subirá rápidamente y se producirán síntomas de debilidad e hipertermia. A causa de estos cambios, y posiblemente de otros todavía no identificados, por lo general el corredor tendrá que aminorara la marcha. Aunque el corredor de los 5 km sudará copiosamente, la duración de la prueba es habitualmente corta, de manera que no se producirá una pérdida excesiva de líquidos corporales.



Sin embargo, en pruebas más largas, los deportistas pueden tener los problemas citados anteriormente, además de sufrir los efectos negativos de la deshidratación. Los corredores de maratón pueden llegar a perder un 5% e incluso más de su peso corporal (agua en su mayor parte) durante la carrera, lo cual puede no sólo empeorar su rendimiento, sino también tener consecuencias graves para la salud.

¿Cómo una célula sana se convierte en cancerosa?

Para Todos La 2 - Debate: ¿Cómo una célula sana se convierte en cancerosa?

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Relación entre el consumo de aspartamo y glutamato monosódico con cambios obesogénicos y prediabéticos.

Cambios prediabéticos de la expresión génica inducida por aspartamo y monosodio glutamato con grasa Trans de la alimentaron.


Métodos

Los  perfiles de expresión de genes de tejido hepáticos y adiposos, juntos con características del cuerpo, parámetros de glucosa, la hormona de suero y perfiles de lipídicos fueron examinados en ratones de J C57Bl/6 que consumieron uno de los cuatro regímenes dietéticos siguientes , que la dieta de la madre comienzan vía en útero  :  grasa de Trans (TFA) dieta; [B] monosodio glutamato + TFA dieta; [C] Aspartamo + TFA dieta; [D] Aspartamo + monosodio glutamato + TFA dieta.

Resultados


Mientras el monosodio glutamato dietético considerablemente aumentó triglicéridos hepáticos y los niveles en suero de leptina  en ratones ALIMENTADOS-TFA, la combinación de ASP + el monosodio glutamato promovieron el aumento más alto de la deposición de tejido visceral adiposo, ácidos graso libres en el suero  , glucosa en ayunas en sangre, HOMA-IR, el colesterol total y los niveles TNF alfa. El análisis de microserie de los significativos genes diferencialmente expresados (DEGs) mostró una reducción del tejido hepático y adiposo PPARGC1a el fenómeno concomitante de expresión con cambios de  PPARGC1A relacionado con redes funcionales incluyendo PPAR alfa, la beta y gama. Se identificaron 73 DEGS común tanto a tejido adiposo como del hígado que era regulado al alza por ASP + el monosodio glutamato en los ratones alimentados por grasa trans  ; y 51 DEGS adicionales comunes que eran regulados a la baja.

 Discusión

Los datos presentes sugieren que la exposición a los aditivos alimenticios aspartamo (ASP) y el monosodio glutamato (MSG) como la parte de una dieta enriquecida por grasa trans pueda causar desregulación metabólica y alteraciones en la expresión de genes del tejido hepático y adiposo.

La exposición a estos aditivos ofrecidos continuamente en el agua potable solo o en combinación, comienza en el útero vía la dieta de la madre y continuado a lo largo de los cinco primeros meses de vida. Estos cambios metabólicos no fueron incurridos por hiperfagia, los cuatro grupos ingerían en la dieta cantidades  iguales de alimento. Antes hemos mostrado que la exposición ASP en ratones de J C57Bl/6 puede promover el aumento de peso y la desregulación de la homeostasis de la glucosa  cuando fueron consumidos juntos con una dieta estándar chow (típicamente 5 %  de lípidos dietéticos ).

También se ha demostrado que el aspartamo ASP puede actuar recíprocamente con un segundo aditivo alimenticio extensamente consumido el monosodio glutamato produce desequilibrio homeostasis de la glucosa con una dieta estándar chow alimento para animales. El nivel de exposición de  monosodio glutamato en este modelo de estudio (~130 mg/Kg ) es bastante inferior que la dosificación usada en el modelo clásico no genético OBESO DE MONOSODIO GLUTAMATO, en el cual los animales típicamente son inyectados con 4 g/Kilogramo, el monosodio glutamato para el periodo de varios días un poco después del nacimiento cuando " la barrera de cerebro de sangre " (BHE) es todavía inmadura y vulnerable al daño de exotoxinas. Sin embargo, la exposición a metabolitos del monosodio glutamato y ASP  en nuestro modelo comenzó durante la concepción  y siguió en el útero y en todas partes de la vida; y suponemos que esta exposición continua fue la que causó los desequilibrios metabólicos descritos aquí.

Los estudios nutrigenómica  enfocados sobre los cambios  lipogénicos de la expresión de genes del tejido hepático y adiposo incurrida como consecuencia del consumo de ácidos grasos trans (TFA), solo o en la conjunción con el monosodio glutamato. Las grasas de trans son ácidos grasos  insaturados con cambios en la estructura de los dobles enlaces introducidos durante el proceso catalítico parcial de hidrogenación  para estabilizar grasas dietéticas y para  prolongar su duración. Sin embargo, un estudio profundo por Yu et al. mostró que algún TFAS como el ácido elaídico de forma incompleta es oxidado en mitocondrias debido al hecho que uno sus metabolitos (5-trans -tetradecenoyl-CoA) es un sustrato más pobre para la enzima mitocondrial Acyl-CoA dehydrogenase (Acadl) de cadena larga que su isómero cis, 5-cis -tetradecenoyl-CoA.  El ácido elaídico es la grasa principal encontrada en aceites hidrogenados de verduras, y una reducción de la capacidad oxidativa de las mitocondrias por el isómero de trans  intermedio del ácido elaídico  puede causar una acumulación de 5-cis -tetradecenoyl-CoA en la matriz mitocondrial, que potencialmente podría aumentar la tensión de oxidativa.

En ratones alimentados con TFA, la adición de ASP o de MSG solo no aumentó la adiposidad,  la glucosa de suero ayuno, el colesterol o niveles de FFA. Sin embargo en la combinación, ASP + el monosodio glutamato elevó considerablemente  todos estos parámetros, y dobló el suero  leptina en ayunas y TNF alfa, promoviendo la resistencia de insulina y esteatosis hepática. Estos cambios obesogénicos fueron acompañados por alteraciones asombrosas en la transcripción génica, el más notablemente fue en los depósitos de tejido adiposos que eran considerablemente más grandes que aquellos del grupo con dieta sin aditivos y TFA.


Conclusión

El grado de acumulación visceral y hepática de grasa y la expresión génica puede ser modificada considerablemente  por la exposición a aditivos alimenticios comunes consumidos como parte de una dieta de grasas de Trans. La combinación de aspartamo y monosodio glutamato promovió el nivel más alto de deposición de grasa visceral  y ácidos grasos en suero , leptina y TNF alfa comparado con el grupo de  uno u otro aditivo sólo. Remotos estudios son garantizados para examinar el efecto de aditivos alimenticios, y las combinaciones de aditivos sobre la expresión obesogénica génica.

Prediabetic changes in gene expression induced by aspartame and monosodium glutamate in Trans fat-fed C57Bl/6 J mice

Kate S Collison, Nadine J Makhoul, Marya Z Zaidi, Angela Inglis, Bernard L Andres, Rosario Ubungen, Soad Saleh and Futwan A Al-Mohanna



Efecto de la Suplementación con Beta-alanina en el Ciclismo

Se ha demostrado que la β-Alanina (βA) mejora el rendimiento durante el ciclismo. Este trabajo fue el primero en estudiar los efectos de la suplementación con βA sobre el comienzo de la acumulación de lactato sanguíneo (OBLA) durante una carrera incremental en cinta rodante.

Métodos

Diecisiete varones activos recreacionalmente (Media±DS, 24,9±4,7 años, 180,6±8,9 centímetros, 79,25±9,0 kg) participaron en este estudio con un diseño experimental con dos tratamientos Pre/Post, aleatorizado en doble-ciego y controlado por placebo. Los sujetos realizaron dos tests incrementales en cinta rodante antes (Pre) y después (Post) de 28 días de consumir un suplemento con βA (6,0 g.d-1 de βA, n=8) o una dosis equivalente de maltodextrina como placebo (PL, n=9). En cada test en cinta rodante se determinó la frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca máxima porcentual (% HR máx.), % VO₂max-OBLA (concentración de lactato sanguíneo de 4,0 mmol.L^-1) y VO₂max (L.min^-1).

Los participantes realizaron 3 minutos de caminata en cinta rodante a 6,4 km.hr^-1 (4,0 mph) para familiarizarse con el aparato. Luego la cinta rodante fue fijada a 9,6 km.hr^-1 (6,0 mph) durante el tiempo de duración del test. Cada 3 minutos, la pendiente de la cinta rodante se incrementaba un 2%. Después de la etapa 5, todas las etapas restantes fueron realizadas con un aumento en la pendiente de 3% (etapas: 0%, 2%, 4%, 6%, 8%, 11%, 14%, 17%). La prueba continuó hasta que el participante alcanzaba el agotamiento volitivo.

Los sujetos recibieron un suplemento de βA (6,0 g.d^-1 βA, 600 mg N-Acetil-cisteína, 2,7 mg de ácido alfa-lipoico, 45 UI de Vitamina E) o un PL (maltodextrina de harina de arroz 6,0 g.d-1). Ambos grupos siguieron el mismo protocolo de suplementación de 3 cápsulas diarias repartidas en 3 tomas con las comidas.



Resultados

En el inicio del estudio (línea de base) no se observó ninguna diferencia en edad, talla, masa corporal, IMC, VO₂ max absoluto L.min^-1 (4,57±0,8 βA vs. 4,04±0,7 PL) VO₂ max relativo ml.kg.min^-1 (58,7±50,0 βA vs. 50,0 ± 5,2 PL) o frecuencia cardíaca máxima (HR máx.) lat.min^-1 (195±10,2 βA vs. 193,4±14,9 PL) entre los sujetos en los dos grupos (Tabla 1).

1. La masa corporal media para el grupo βA aumentó 0,4 kg (77,9±9,0 a 78,3±9,3 kg) después del período de suplementación de 28 días, mientras que no se produjo ningún cambio en el grupo placebo (80,6±9,1 a 80,4±9,0 kg).
2. En el día 1 pre-suplementación no se observó ninguna diferencia significativa en el % VO₂ max-OBLA entre los sujetos en los grupos βA y PL. En el día 29 (post-suplementación) los sujetos en el grupo que consumió βA presentaron un aumento significativo (p=0,034) en el % VO₂ max-OBLA mientras que en el grupo PL no se observó ningún cambio.
3. El día 1 pre-suplementación no se observó ninguna diferencia significativa en la frecuencia cardíaca en OBLA (HR-OBLA), o en la frecuencia cardíaca porcentual máxima en OBLA (%HR máx.-OBLA) entre los sujetos en los dos grupos. En el día 29 (post-suplementación) los sujetos del grupo que consumió βA presentaron un aumento significativo (p=0,005) en HR-OBLA y % HR_max-OBLA (p=0,005), mientras que en el grupo que consumió el placebo no se observaron cambios.

Mecanismo Ergogénico de la Carnosina

Aunque no se conoce todavía el mecanismo de acción exacto de la carnosina y el rendimiento, se han sugerido roles de la carnosina entre los que se incluyen por ej. que la misma actuaría como un antioxidante intramuscular, participaría en la regulación de la sensibilidad al calcio y en el par excitación-contracción (E-C), brindaría protección contra la glucosilación actuando como un péptido sacrificatorio, y actuaría en la prevención de las uniones proteína-proteína reaccionando con los grupos carbonilos de las proteínas. El mecanismo de acción más relevante para este estudio sería el papel de la carnosina como un buffer intramuscular para evitar la disminución del pH durante el ejercicio.

Efecto de la Suplementación con BA sobre la Cinética del Lactato

 Aunque el lactato no es la causa de la acumulación de [H⁺ ], el ambiente metabólico que causa una disminución en el pH también aumenta la producción de lactato, transformando al lactato en un buen marcador de las condiciones que inducen la acidosis metabólica [15]. Como sugirieron Van Thienen et al, un aumento en la capacidad buffer permitiría luna mejor producción de energía glucolítica y produciría un aumento global en la producción de lactato [9]. Sin embargo, estos investigadores no observaron un cambio significativo en la concentración de lactato sanguíneo luego de 30 s de esprint de ciclismo al finalizar una prueba contrarreloj de 110 minutos. Derave et al. tampoco pudieron observar diferencias en las concentraciones de lactato 90 y 180 s después de una carrera de 400 m entre el grupo A y el grupo PL [7]. De manera contraria, Zoeller et al., al evaluar la concentración de lactato durante aumentos incrementales en la intensidad de ejercicio en ciclismo, observaron un aumento en la producción de potencia (W) en el umbral del lactato [5]. Sin embargo, el VO₂ max absoluto no cambió en el umbral de lactato.

Conclusiones

Los resultados de este estudio sugieren que 28 días de suplementación con βA pueden aumentar el rendimiento de resistencia submáximo tal como se observó por la medición de OBLA. Los autores sugieren que la suplementación con βA puede haber optimizado la contribución relativa del sistema de energía anaeróbico pero también podría haber reducido la capacidad del sistema de energía aeróbico. Más específicamente, la demora en OBLA se basó en un mayor HR-OBLA y % HR máx.-OBLA en el grupo de individuos que consumieron la βA en comparación con el grupo que consumió el PL. Se necesitan investigaciones futuras para confirmar estos resultados y para evaluar variables racionadas al rendimiento, específicas de las carreras de fondo.

Efecto de la Suplementación con Beta-alanina sobre el Comienzo de la Acumulación de Lactato Sanguíneo (OBLA) en Carreras en Cinta Rodante: Diseño Experimental con 2 Tratamientos (Pre/Post)       

Thomas Jordán, Judith Lukaszuk, Mark Misic y Josephine Umoren                           
School of Family, Consumer, and Nutrition Sciences. Northern Illinois University, DeKalb, IL, Estados Unidos.
Department of Kinesiology and Physical Education, Northern Illinois University, DeKalb, IL, Estados Unidos.