domingo, 30 de junio de 2013
domingo, 23 de junio de 2013
Relación entre el consumo de aspartamo y glutamato monosódico con cambios obesogénicos y prediabéticos.
Cambios prediabéticos de la expresión génica inducida por aspartamo y monosodio glutamato con grasa Trans de la alimentaron.
Métodos
Los perfiles de expresión de genes de tejido hepáticos y adiposos, juntos con características del cuerpo, parámetros de glucosa, la hormona de suero y perfiles de lipídicos fueron examinados en ratones de J C57Bl/6 que consumieron uno de los cuatro regímenes dietéticos siguientes , que la dieta de la madre comienzan vía en útero : grasa de Trans (TFA) dieta; [B] monosodio glutamato + TFA dieta; [C] Aspartamo + TFA dieta; [D] Aspartamo + monosodio glutamato + TFA dieta.
Resultados
Mientras el monosodio glutamato dietético considerablemente aumentó triglicéridos hepáticos y los niveles en suero de leptina en ratones ALIMENTADOS-TFA, la combinación de ASP + el monosodio glutamato promovieron el aumento más alto de la deposición de tejido visceral adiposo, ácidos graso libres en el suero , glucosa en ayunas en sangre, HOMA-IR, el colesterol total y los niveles TNF alfa. El análisis de microserie de los significativos genes diferencialmente expresados (DEGs) mostró una reducción del tejido hepático y adiposo PPARGC1a el fenómeno concomitante de expresión con cambios de PPARGC1A relacionado con redes funcionales incluyendo PPAR alfa, la beta y gama. Se identificaron 73 DEGS común tanto a tejido adiposo como del hígado que era regulado al alza por ASP + el monosodio glutamato en los ratones alimentados por grasa trans ; y 51 DEGS adicionales comunes que eran regulados a la baja.
Discusión
Los datos presentes sugieren que la exposición a los aditivos alimenticios aspartamo (ASP) y el monosodio glutamato (MSG) como la parte de una dieta enriquecida por grasa trans pueda causar desregulación metabólica y alteraciones en la expresión de genes del tejido hepático y adiposo.
La exposición a estos aditivos ofrecidos continuamente en el agua potable solo o en combinación, comienza en el útero vía la dieta de la madre y continuado a lo largo de los cinco primeros meses de vida. Estos cambios metabólicos no fueron incurridos por hiperfagia, los cuatro grupos ingerían en la dieta cantidades iguales de alimento. Antes hemos mostrado que la exposición ASP en ratones de J C57Bl/6 puede promover el aumento de peso y la desregulación de la homeostasis de la glucosa cuando fueron consumidos juntos con una dieta estándar chow (típicamente 5 % de lípidos dietéticos ).
También se ha demostrado que el aspartamo ASP puede actuar recíprocamente con un segundo aditivo alimenticio extensamente consumido el monosodio glutamato produce desequilibrio homeostasis de la glucosa con una dieta estándar chow alimento para animales. El nivel de exposición de monosodio glutamato en este modelo de estudio (~130 mg/Kg ) es bastante inferior que la dosificación usada en el modelo clásico no genético OBESO DE MONOSODIO GLUTAMATO, en el cual los animales típicamente son inyectados con 4 g/Kilogramo, el monosodio glutamato para el periodo de varios días un poco después del nacimiento cuando " la barrera de cerebro de sangre " (BHE) es todavía inmadura y vulnerable al daño de exotoxinas. Sin embargo, la exposición a metabolitos del monosodio glutamato y ASP en nuestro modelo comenzó durante la concepción y siguió en el útero y en todas partes de la vida; y suponemos que esta exposición continua fue la que causó los desequilibrios metabólicos descritos aquí.
Los estudios nutrigenómica enfocados sobre los cambios lipogénicos de la expresión de genes del tejido hepático y adiposo incurrida como consecuencia del consumo de ácidos grasos trans (TFA), solo o en la conjunción con el monosodio glutamato. Las grasas de trans son ácidos grasos insaturados con cambios en la estructura de los dobles enlaces introducidos durante el proceso catalítico parcial de hidrogenación para estabilizar grasas dietéticas y para prolongar su duración. Sin embargo, un estudio profundo por Yu et al. mostró que algún TFAS como el ácido elaídico de forma incompleta es oxidado en mitocondrias debido al hecho que uno sus metabolitos (5-trans -tetradecenoyl-CoA) es un sustrato más pobre para la enzima mitocondrial Acyl-CoA dehydrogenase (Acadl) de cadena larga que su isómero cis, 5-cis -tetradecenoyl-CoA. El ácido elaídico es la grasa principal encontrada en aceites hidrogenados de verduras, y una reducción de la capacidad oxidativa de las mitocondrias por el isómero de trans intermedio del ácido elaídico puede causar una acumulación de 5-cis -tetradecenoyl-CoA en la matriz mitocondrial, que potencialmente podría aumentar la tensión de oxidativa.
En ratones alimentados con TFA, la adición de ASP o de MSG solo no aumentó la adiposidad, la glucosa de suero ayuno, el colesterol o niveles de FFA. Sin embargo en la combinación, ASP + el monosodio glutamato elevó considerablemente todos estos parámetros, y dobló el suero leptina en ayunas y TNF alfa, promoviendo la resistencia de insulina y esteatosis hepática. Estos cambios obesogénicos fueron acompañados por alteraciones asombrosas en la transcripción génica, el más notablemente fue en los depósitos de tejido adiposos que eran considerablemente más grandes que aquellos del grupo con dieta sin aditivos y TFA.
Conclusión
El grado de acumulación visceral y hepática de grasa y la expresión génica puede ser modificada considerablemente por la exposición a aditivos alimenticios comunes consumidos como parte de una dieta de grasas de Trans. La combinación de aspartamo y monosodio glutamato promovió el nivel más alto de deposición de grasa visceral y ácidos grasos en suero , leptina y TNF alfa comparado con el grupo de uno u otro aditivo sólo. Remotos estudios son garantizados para examinar el efecto de aditivos alimenticios, y las combinaciones de aditivos sobre la expresión obesogénica génica.
Métodos
Los perfiles de expresión de genes de tejido hepáticos y adiposos, juntos con características del cuerpo, parámetros de glucosa, la hormona de suero y perfiles de lipídicos fueron examinados en ratones de J C57Bl/6 que consumieron uno de los cuatro regímenes dietéticos siguientes , que la dieta de la madre comienzan vía en útero : grasa de Trans (TFA) dieta; [B] monosodio glutamato + TFA dieta; [C] Aspartamo + TFA dieta; [D] Aspartamo + monosodio glutamato + TFA dieta.
Resultados
Mientras el monosodio glutamato dietético considerablemente aumentó triglicéridos hepáticos y los niveles en suero de leptina en ratones ALIMENTADOS-TFA, la combinación de ASP + el monosodio glutamato promovieron el aumento más alto de la deposición de tejido visceral adiposo, ácidos graso libres en el suero , glucosa en ayunas en sangre, HOMA-IR, el colesterol total y los niveles TNF alfa. El análisis de microserie de los significativos genes diferencialmente expresados (DEGs) mostró una reducción del tejido hepático y adiposo PPARGC1a el fenómeno concomitante de expresión con cambios de PPARGC1A relacionado con redes funcionales incluyendo PPAR alfa, la beta y gama. Se identificaron 73 DEGS común tanto a tejido adiposo como del hígado que era regulado al alza por ASP + el monosodio glutamato en los ratones alimentados por grasa trans ; y 51 DEGS adicionales comunes que eran regulados a la baja.
Discusión
Los datos presentes sugieren que la exposición a los aditivos alimenticios aspartamo (ASP) y el monosodio glutamato (MSG) como la parte de una dieta enriquecida por grasa trans pueda causar desregulación metabólica y alteraciones en la expresión de genes del tejido hepático y adiposo.
La exposición a estos aditivos ofrecidos continuamente en el agua potable solo o en combinación, comienza en el útero vía la dieta de la madre y continuado a lo largo de los cinco primeros meses de vida. Estos cambios metabólicos no fueron incurridos por hiperfagia, los cuatro grupos ingerían en la dieta cantidades iguales de alimento. Antes hemos mostrado que la exposición ASP en ratones de J C57Bl/6 puede promover el aumento de peso y la desregulación de la homeostasis de la glucosa cuando fueron consumidos juntos con una dieta estándar chow (típicamente 5 % de lípidos dietéticos ).
También se ha demostrado que el aspartamo ASP puede actuar recíprocamente con un segundo aditivo alimenticio extensamente consumido el monosodio glutamato produce desequilibrio homeostasis de la glucosa con una dieta estándar chow alimento para animales. El nivel de exposición de monosodio glutamato en este modelo de estudio (~130 mg/Kg ) es bastante inferior que la dosificación usada en el modelo clásico no genético OBESO DE MONOSODIO GLUTAMATO, en el cual los animales típicamente son inyectados con 4 g/Kilogramo, el monosodio glutamato para el periodo de varios días un poco después del nacimiento cuando " la barrera de cerebro de sangre " (BHE) es todavía inmadura y vulnerable al daño de exotoxinas. Sin embargo, la exposición a metabolitos del monosodio glutamato y ASP en nuestro modelo comenzó durante la concepción y siguió en el útero y en todas partes de la vida; y suponemos que esta exposición continua fue la que causó los desequilibrios metabólicos descritos aquí.
Los estudios nutrigenómica enfocados sobre los cambios lipogénicos de la expresión de genes del tejido hepático y adiposo incurrida como consecuencia del consumo de ácidos grasos trans (TFA), solo o en la conjunción con el monosodio glutamato. Las grasas de trans son ácidos grasos insaturados con cambios en la estructura de los dobles enlaces introducidos durante el proceso catalítico parcial de hidrogenación para estabilizar grasas dietéticas y para prolongar su duración. Sin embargo, un estudio profundo por Yu et al. mostró que algún TFAS como el ácido elaídico de forma incompleta es oxidado en mitocondrias debido al hecho que uno sus metabolitos (5-trans -tetradecenoyl-CoA) es un sustrato más pobre para la enzima mitocondrial Acyl-CoA dehydrogenase (Acadl) de cadena larga que su isómero cis, 5-cis -tetradecenoyl-CoA. El ácido elaídico es la grasa principal encontrada en aceites hidrogenados de verduras, y una reducción de la capacidad oxidativa de las mitocondrias por el isómero de trans intermedio del ácido elaídico puede causar una acumulación de 5-cis -tetradecenoyl-CoA en la matriz mitocondrial, que potencialmente podría aumentar la tensión de oxidativa.
En ratones alimentados con TFA, la adición de ASP o de MSG solo no aumentó la adiposidad, la glucosa de suero ayuno, el colesterol o niveles de FFA. Sin embargo en la combinación, ASP + el monosodio glutamato elevó considerablemente todos estos parámetros, y dobló el suero leptina en ayunas y TNF alfa, promoviendo la resistencia de insulina y esteatosis hepática. Estos cambios obesogénicos fueron acompañados por alteraciones asombrosas en la transcripción génica, el más notablemente fue en los depósitos de tejido adiposos que eran considerablemente más grandes que aquellos del grupo con dieta sin aditivos y TFA.
Conclusión
El grado de acumulación visceral y hepática de grasa y la expresión génica puede ser modificada considerablemente por la exposición a aditivos alimenticios comunes consumidos como parte de una dieta de grasas de Trans. La combinación de aspartamo y monosodio glutamato promovió el nivel más alto de deposición de grasa visceral y ácidos grasos en suero , leptina y TNF alfa comparado con el grupo de uno u otro aditivo sólo. Remotos estudios son garantizados para examinar el efecto de aditivos alimenticios, y las combinaciones de aditivos sobre la expresión obesogénica génica.
Prediabetic changes in gene expression induced by aspartame and monosodium glutamate in Trans fat-fed C57Bl/6 J mice
domingo, 16 de junio de 2013
Efecto de la Suplementación con Beta-alanina en el Ciclismo
Se ha demostrado que la β-Alanina (βA) mejora el rendimiento durante el ciclismo. Este trabajo fue el primero en estudiar los efectos de la suplementación con βA sobre el comienzo de la acumulación de lactato sanguíneo (OBLA) durante una carrera incremental en cinta rodante.
Métodos
Diecisiete varones activos recreacionalmente (Media±DS, 24,9±4,7 años, 180,6±8,9 centímetros, 79,25±9,0 kg) participaron en este estudio con un diseño experimental con dos tratamientos Pre/Post, aleatorizado en doble-ciego y controlado por placebo. Los sujetos realizaron dos tests incrementales en cinta rodante antes (Pre) y después (Post) de 28 días de consumir un suplemento con βA (6,0 g.d-1 de βA, n=8) o una dosis equivalente de maltodextrina como placebo (PL, n=9). En cada test en cinta rodante se determinó la frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca máxima porcentual (% HR máx.), % VO2max-OBLA (concentración de lactato sanguíneo de 4,0 mmol.L-1) y VO2max (L.min-1).
Los participantes realizaron 3 minutos de caminata en cinta rodante a 6,4 km.hr-1 (4,0 mph) para familiarizarse con el aparato. Luego la cinta rodante fue fijada a 9,6 km.hr-1 (6,0 mph) durante el tiempo de duración del test. Cada 3 minutos, la pendiente de la cinta rodante se incrementaba un 2%. Después de la etapa 5, todas las etapas restantes fueron realizadas con un aumento en la pendiente de 3% (etapas: 0%, 2%, 4%, 6%, 8%, 11%, 14%, 17%). La prueba continuó hasta que el participante alcanzaba el agotamiento volitivo.
Los sujetos recibieron un suplemento de βA (6,0 g.d-1 βA, 600 mg N-Acetil-cisteína, 2,7 mg de ácido alfa-lipoico, 45 UI de Vitamina E) o un PL (maltodextrina de harina de arroz 6,0 g.d-1). Ambos grupos siguieron el mismo protocolo de suplementación de 3 cápsulas diarias repartidas en 3 tomas con las comidas.
Resultados
En el inicio del estudio (línea de base) no se observó ninguna diferencia en edad, talla, masa corporal, IMC, VO2 max absoluto L.min-1 (4,57±0,8 βA vs. 4,04±0,7 PL) VO2 max relativo ml.kg.min-1 (58,7±50,0 βA vs. 50,0 ± 5,2 PL) o frecuencia cardíaca máxima (HR máx.) lat.min-1 (195±10,2 βA vs. 193,4±14,9 PL) entre los sujetos en los dos grupos (Tabla 1).
Mecanismo Ergogénico de la Carnosina
Aunque no se conoce todavía el mecanismo de acción exacto de la carnosina y el rendimiento, se han sugerido roles de la carnosina entre los que se incluyen por ej. que la misma actuaría como un antioxidante intramuscular, participaría en la regulación de la sensibilidad al calcio y en el par excitación-contracción (E-C), brindaría protección contra la glucosilación actuando como un péptido sacrificatorio, y actuaría en la prevención de las uniones proteína-proteína reaccionando con los grupos carbonilos de las proteínas. El mecanismo de acción más relevante para este estudio sería el papel de la carnosina como un buffer intramuscular para evitar la disminución del pH durante el ejercicio.
Efecto de la Suplementación con BA sobre la Cinética del Lactato
Aunque el lactato no es la causa de la acumulación de [H+ ], el ambiente metabólico que causa una disminución en el pH también aumenta la producción de lactato, transformando al lactato en un buen marcador de las condiciones que inducen la acidosis metabólica [15]. Como sugirieron Van Thienen et al, un aumento en la capacidad buffer permitiría luna mejor producción de energía glucolítica y produciría un aumento global en la producción de lactato [9]. Sin embargo, estos investigadores no observaron un cambio significativo en la concentración de lactato sanguíneo luego de 30 s de esprint de ciclismo al finalizar una prueba contrarreloj de 110 minutos. Derave et al. tampoco pudieron observar diferencias en las concentraciones de lactato 90 y 180 s después de una carrera de 400 m entre el grupo A y el grupo PL [7]. De manera contraria, Zoeller et al., al evaluar la concentración de lactato durante aumentos incrementales en la intensidad de ejercicio en ciclismo, observaron un aumento en la producción de potencia (W) en el umbral del lactato [5]. Sin embargo, el VO2 max absoluto no cambió en el umbral de lactato.
Conclusiones
Los resultados de este estudio sugieren que 28 días de suplementación con βA pueden aumentar el rendimiento de resistencia submáximo tal como se observó por la medición de OBLA. Los autores sugieren que la suplementación con βA puede haber optimizado la contribución relativa del sistema de energía anaeróbico pero también podría haber reducido la capacidad del sistema de energía aeróbico. Más específicamente, la demora en OBLA se basó en un mayor HR-OBLA y % HR máx.-OBLA en el grupo de individuos que consumieron la βA en comparación con el grupo que consumió el PL. Se necesitan investigaciones futuras para confirmar estos resultados y para evaluar variables racionadas al rendimiento, específicas de las carreras de fondo.
Métodos
Diecisiete varones activos recreacionalmente (Media±DS, 24,9±4,7 años, 180,6±8,9 centímetros, 79,25±9,0 kg) participaron en este estudio con un diseño experimental con dos tratamientos Pre/Post, aleatorizado en doble-ciego y controlado por placebo. Los sujetos realizaron dos tests incrementales en cinta rodante antes (Pre) y después (Post) de 28 días de consumir un suplemento con βA (6,0 g.d-1 de βA, n=8) o una dosis equivalente de maltodextrina como placebo (PL, n=9). En cada test en cinta rodante se determinó la frecuencia cardíaca, frecuencia cardíaca máxima porcentual (% HR máx.), % VO2max-OBLA (concentración de lactato sanguíneo de 4,0 mmol.L-1) y VO2max (L.min-1).
Los participantes realizaron 3 minutos de caminata en cinta rodante a 6,4 km.hr-1 (4,0 mph) para familiarizarse con el aparato. Luego la cinta rodante fue fijada a 9,6 km.hr-1 (6,0 mph) durante el tiempo de duración del test. Cada 3 minutos, la pendiente de la cinta rodante se incrementaba un 2%. Después de la etapa 5, todas las etapas restantes fueron realizadas con un aumento en la pendiente de 3% (etapas: 0%, 2%, 4%, 6%, 8%, 11%, 14%, 17%). La prueba continuó hasta que el participante alcanzaba el agotamiento volitivo.
Los sujetos recibieron un suplemento de βA (6,0 g.d-1 βA, 600 mg N-Acetil-cisteína, 2,7 mg de ácido alfa-lipoico, 45 UI de Vitamina E) o un PL (maltodextrina de harina de arroz 6,0 g.d-1). Ambos grupos siguieron el mismo protocolo de suplementación de 3 cápsulas diarias repartidas en 3 tomas con las comidas.
Resultados
En el inicio del estudio (línea de base) no se observó ninguna diferencia en edad, talla, masa corporal, IMC, VO2 max absoluto L.min-1 (4,57±0,8 βA vs. 4,04±0,7 PL) VO2 max relativo ml.kg.min-1 (58,7±50,0 βA vs. 50,0 ± 5,2 PL) o frecuencia cardíaca máxima (HR máx.) lat.min-1 (195±10,2 βA vs. 193,4±14,9 PL) entre los sujetos en los dos grupos (Tabla 1).
- La masa corporal media para el grupo βA aumentó 0,4 kg (77,9±9,0 a 78,3±9,3 kg) después del período de suplementación de 28 días, mientras que no se produjo ningún cambio en el grupo placebo (80,6±9,1 a 80,4±9,0 kg).
- En el día 1 pre-suplementación no se observó ninguna diferencia significativa en el % VO2 max-OBLA entre los sujetos en los grupos βA y PL. En el día 29 (post-suplementación) los sujetos en el grupo que consumió βA presentaron un aumento significativo (p=0,034) en el % VO2 max-OBLA mientras que en el grupo PL no se observó ningún cambio.
- El día 1 pre-suplementación no se observó ninguna diferencia significativa en la frecuencia cardíaca en OBLA (HR-OBLA), o en la frecuencia cardíaca porcentual máxima en OBLA (%HR máx.-OBLA) entre los sujetos en los dos grupos. En el día 29 (post-suplementación) los sujetos del grupo que consumió βA presentaron un aumento significativo (p=0,005) en HR-OBLA y % HRmax-OBLA (p=0,005), mientras que en el grupo que consumió el placebo no se observaron cambios.
Mecanismo Ergogénico de la Carnosina
Aunque no se conoce todavía el mecanismo de acción exacto de la carnosina y el rendimiento, se han sugerido roles de la carnosina entre los que se incluyen por ej. que la misma actuaría como un antioxidante intramuscular, participaría en la regulación de la sensibilidad al calcio y en el par excitación-contracción (E-C), brindaría protección contra la glucosilación actuando como un péptido sacrificatorio, y actuaría en la prevención de las uniones proteína-proteína reaccionando con los grupos carbonilos de las proteínas. El mecanismo de acción más relevante para este estudio sería el papel de la carnosina como un buffer intramuscular para evitar la disminución del pH durante el ejercicio.
Efecto de la Suplementación con BA sobre la Cinética del Lactato
Aunque el lactato no es la causa de la acumulación de [H+ ], el ambiente metabólico que causa una disminución en el pH también aumenta la producción de lactato, transformando al lactato en un buen marcador de las condiciones que inducen la acidosis metabólica [15]. Como sugirieron Van Thienen et al, un aumento en la capacidad buffer permitiría luna mejor producción de energía glucolítica y produciría un aumento global en la producción de lactato [9]. Sin embargo, estos investigadores no observaron un cambio significativo en la concentración de lactato sanguíneo luego de 30 s de esprint de ciclismo al finalizar una prueba contrarreloj de 110 minutos. Derave et al. tampoco pudieron observar diferencias en las concentraciones de lactato 90 y 180 s después de una carrera de 400 m entre el grupo A y el grupo PL [7]. De manera contraria, Zoeller et al., al evaluar la concentración de lactato durante aumentos incrementales en la intensidad de ejercicio en ciclismo, observaron un aumento en la producción de potencia (W) en el umbral del lactato [5]. Sin embargo, el VO2 max absoluto no cambió en el umbral de lactato.
Conclusiones
Los resultados de este estudio sugieren que 28 días de suplementación con βA pueden aumentar el rendimiento de resistencia submáximo tal como se observó por la medición de OBLA. Los autores sugieren que la suplementación con βA puede haber optimizado la contribución relativa del sistema de energía anaeróbico pero también podría haber reducido la capacidad del sistema de energía aeróbico. Más específicamente, la demora en OBLA se basó en un mayor HR-OBLA y % HR máx.-OBLA en el grupo de individuos que consumieron la βA en comparación con el grupo que consumió el PL. Se necesitan investigaciones futuras para confirmar estos resultados y para evaluar variables racionadas al rendimiento, específicas de las carreras de fondo.
Efecto de la Suplementación con Beta-alanina sobre el Comienzo de la Acumulación de Lactato Sanguíneo (OBLA) en Carreras en Cinta Rodante: Diseño Experimental con 2 Tratamientos (Pre/Post)
Thomas Jordán, Judith Lukaszuk, Mark Misic y Josephine Umoren
School of Family, Consumer, and Nutrition Sciences. Northern Illinois University, DeKalb, IL, Estados Unidos.
Department of Kinesiology and Physical Education, Northern Illinois University, DeKalb, IL, Estados Unidos.
School of Family, Consumer, and Nutrition Sciences. Northern Illinois University, DeKalb, IL, Estados Unidos.
Department of Kinesiology and Physical Education, Northern Illinois University, DeKalb, IL, Estados Unidos.
viernes, 7 de junio de 2013
sábado, 1 de junio de 2013
ESTUDIO SOBRE EL TIPO DE INGESTA PROTEICA POSTEJERCICIO
Este estudio trata de averiguar que estrategia nutricional post-entrenamiento es más efectiva a la hora de aumentar la síntesis de masa muscular tras un entrenamiento de resistencia.
En pruebas separadas, 8 hombres sanos consumieron la proteína de suero como un bolo solo ( BOLO; dosis de 25 g) o en tomas repetidas, bebidas pequeñas, "pulsadas" (PULSO; diez bebidas de 2.5 g cada 20 minuto) para imitar una proteína de digestión lenta. La MPS y fosforilación de proteínas señalizadoras implicadas en la síntesis de proteína fueron medidas antes y después del ejercicio de resistencia.
COMPOSICIÓN DE LA BEBIDAS
Los participantes consumieron bebidas de proteína de suero en una manera aleatoria (prueba 1 o 2) BOLO (la dosis de 25 g) o el PULSO (10 pequeñas bebidas de 2.5 g cada 20 minuto). Todas las bebidas estuvieron preparadas en el agua sin aditivos. Los 25g proteína de suero contenía 12.8 g EAAs, 3.5 g leucina, y ningún hidrato de carbono o grasa (Inbalance la Nutrición). Para reducir al mínimo perturbaciones en el equilibrio isotópico, las bebidas fueron enriquecidas al 4 % con un trazador y con un contenido de fenilalanina al 3.5 % en la proteína de suero. Recientemente validamos este método de mantenimiento en el estado estable isotópico en el pool del precursor (el plasma libre y en el pool libre intracelular del músculo) después de la ingestión de proteína y el ejercicio de resistencia.
RESULTADOS
La concentraciones sangre de EAA (la Figura 2A) en el grupo del BOLO era mayor que en el grupo de PULSO en 60 y 80 minuto, mientras que la concentración EAA en el grupo de PULSO era mayor a partir de 180, 200, y 240 minutos. El mismo modelo y diferencias entre condiciones ocurrieron para las concentraciones en sangre de leucina (la Figura 2B). El AUC para EAA y concentraciones leucina era casi idéntico (EAA: Semejanza del 99 %; leucina: Semejanza del 98 %) para las 2 condiciones de ingestión de proteína. No había ningún cambio de concentraciones de insulina con respecto a las basales en el grupo de PULSO, mientras que había una subida pronunciada en el grupo del BOLO, las concentraciones de insulina en el grupo de BOLO eran mayores que en el grupo de PULSO en 20, 40, y 60 minuto.
SÍNTESIS DE PROTEINA MUSCULAR
El ejercicio y el consumo de proteína estimularon los ratios de MPS en 1-3 h (P = 0.026) y 3-5 h (P <0.001) de recuperación (la Figura 4); sin embargo, esta respuesta era mayor después del grupo del BOLO que después del grupo del PULSO en 1-3 h (P = 0.01) y 3-5 h (P = 0.001) de recuperación de ejercicio. El conjunto (1-5 h) de respuesta de MPS al entrenamiento y la ingestión de proteína fue elevado con respecto a niveles básicos (P = 0.003) y a un grado mayor con el BOLO (P = 0.003).
Síntesis de proteína miofibrilar [ratio de síntesis fraccional (FSR)] en el estado ayunado (Ayunó) y después de un bolo de proteína (el BOLO; 1 × 25 g) y pulsos de proteína (PULSO; 10 × 2.5 g cada 20 minuto) después de ejercicio de resistencia (n = 8). Los datos fueron analizados usando 2 factores (el tiempo × la condición) medidas repetidas ANOVA (el tiempo × la interacción de condición: P = 0.066).
SEÑALES ANABÓLICAS DEL MÚSCULO
Durante la toma del BOLO, había cambios mayores en la fosforilación de PRAS40THR246, S6K1Thr389, y rpS6Ser235/6 una 1 h después del ejercicio que después del PULSO (Figuras 5 y 6), mientras que el PULSO redujo la fosforilación de eEF2Thr56 (que indicó una activación aumentada) al mismo tiempo señala. No había ningunas diferencias entre el BOLO y grupos de PULSO para foforilación de AktThr308, AktSer473, mTORSer2448, o 4EBP1Thr37/46 (Figuras 5 y 6).
Observamos un estímulo diferencial de MPS entre las condiciones del grupo del BOLO y el PULSO , aun cuando las cantidades ingeridas son iguales de proteína total, que causó una exposición idéntica neta de EAAS durante la recuperación de postejercicio. Estos datos tienen un número de implicaciones prácticas.
CONCLUSIÓN
Para concluir y a la vista de los resultados del estudio se establece que el BOLO después del ejercicio de resistencia es más eficaz en la estimulación de MPS que es el PULSO. Nuestro modelo nos permitió dirigir específicamente la cuestión a nivel del músculo y las limitaciones eliminadas en estudios anteriores en los cuales las observaciones de diferencias en el ratio de síntesis de proteína en la ingesta de diferentes proteínas dietéticas en combinación con el ejercicio fueron atribuidas a diferencias de los ratios de digestión de proteína. La respuesta de MPS es mayor después del BOLO, fue asociada con el aumento agudo de una mayor fosforilación de las proteínas señalizadoras anabólicas que regulan la iniciación de la traducción. El aumento rápido de las concentraciones de EAA extracelulares, o posiblemente de la leucina, que ocurrió después del BOLO parece sostener la activación de una mayor señalización y la respuesta de la síntesis proteica que es observada después de un ejercicio de resistencia.
En pruebas separadas, 8 hombres sanos consumieron la proteína de suero como un bolo solo ( BOLO; dosis de 25 g) o en tomas repetidas, bebidas pequeñas, "pulsadas" (PULSO; diez bebidas de 2.5 g cada 20 minuto) para imitar una proteína de digestión lenta. La MPS y fosforilación de proteínas señalizadoras implicadas en la síntesis de proteína fueron medidas antes y después del ejercicio de resistencia.
COMPOSICIÓN DE LA BEBIDAS
Los participantes consumieron bebidas de proteína de suero en una manera aleatoria (prueba 1 o 2) BOLO (la dosis de 25 g) o el PULSO (10 pequeñas bebidas de 2.5 g cada 20 minuto). Todas las bebidas estuvieron preparadas en el agua sin aditivos. Los 25g proteína de suero contenía 12.8 g EAAs, 3.5 g leucina, y ningún hidrato de carbono o grasa (Inbalance la Nutrición). Para reducir al mínimo perturbaciones en el equilibrio isotópico, las bebidas fueron enriquecidas al 4 % con un trazador y con un contenido de fenilalanina al 3.5 % en la proteína de suero. Recientemente validamos este método de mantenimiento en el estado estable isotópico en el pool del precursor (el plasma libre y en el pool libre intracelular del músculo) después de la ingestión de proteína y el ejercicio de resistencia.
RESULTADOS
La concentraciones sangre de EAA (la Figura 2A) en el grupo del BOLO era mayor que en el grupo de PULSO en 60 y 80 minuto, mientras que la concentración EAA en el grupo de PULSO era mayor a partir de 180, 200, y 240 minutos. El mismo modelo y diferencias entre condiciones ocurrieron para las concentraciones en sangre de leucina (la Figura 2B). El AUC para EAA y concentraciones leucina era casi idéntico (EAA: Semejanza del 99 %; leucina: Semejanza del 98 %) para las 2 condiciones de ingestión de proteína. No había ningún cambio de concentraciones de insulina con respecto a las basales en el grupo de PULSO, mientras que había una subida pronunciada en el grupo del BOLO, las concentraciones de insulina en el grupo de BOLO eran mayores que en el grupo de PULSO en 20, 40, y 60 minuto.
SÍNTESIS DE PROTEINA MUSCULAR
El ejercicio y el consumo de proteína estimularon los ratios de MPS en 1-3 h (P = 0.026) y 3-5 h (P <0.001) de recuperación (la Figura 4); sin embargo, esta respuesta era mayor después del grupo del BOLO que después del grupo del PULSO en 1-3 h (P = 0.01) y 3-5 h (P = 0.001) de recuperación de ejercicio. El conjunto (1-5 h) de respuesta de MPS al entrenamiento y la ingestión de proteína fue elevado con respecto a niveles básicos (P = 0.003) y a un grado mayor con el BOLO (P = 0.003).
Síntesis de proteína miofibrilar [ratio de síntesis fraccional (FSR)] en el estado ayunado (Ayunó) y después de un bolo de proteína (el BOLO; 1 × 25 g) y pulsos de proteína (PULSO; 10 × 2.5 g cada 20 minuto) después de ejercicio de resistencia (n = 8). Los datos fueron analizados usando 2 factores (el tiempo × la condición) medidas repetidas ANOVA (el tiempo × la interacción de condición: P = 0.066).
SEÑALES ANABÓLICAS DEL MÚSCULO
Durante la toma del BOLO, había cambios mayores en la fosforilación de PRAS40THR246, S6K1Thr389, y rpS6Ser235/6 una 1 h después del ejercicio que después del PULSO (Figuras 5 y 6), mientras que el PULSO redujo la fosforilación de eEF2Thr56 (que indicó una activación aumentada) al mismo tiempo señala. No había ningunas diferencias entre el BOLO y grupos de PULSO para foforilación de AktThr308, AktSer473, mTORSer2448, o 4EBP1Thr37/46 (Figuras 5 y 6).
Observamos un estímulo diferencial de MPS entre las condiciones del grupo del BOLO y el PULSO , aun cuando las cantidades ingeridas son iguales de proteína total, que causó una exposición idéntica neta de EAAS durante la recuperación de postejercicio. Estos datos tienen un número de implicaciones prácticas.
- Primero, el suministro de la mayor parte de los aminoácidos inmediatamente después de que el ejercicio, a diferencia de una entrega lenta como con pequeñas dosis divididas, apareciera ser más beneficioso para apoyar el anabolismo del músculo y el aumento de proteína en el músculo por lo visto a largo plazo.
- El consumo de proteínas digeridas de forma lenta (esto es, caseína micelar) o el empleo de las cantidades grandes de grasa y/o hidratos de carbono con la proteína, que reducirían la marcha el vaciamiento gástrico y la absorción de proteína, también probablemente reduciría las tarifas de MPS durante la recuperación de postejercicio.
- Los datos sugirieron que la ingestión de las proteínas que más rápidamente son digeridas, que causó una aminoacidemia pronunciada postejercicio, con mayor probabilidad estimulará una mayor síntesis de proteína en el músculo. Se especula que, con el tiempo, la práctica habitual de consumo de proteínas rápidamente digeridas después de que el ejercicio de resistencia proporcionaría una ventaja anabólica que conduce a una mayor hipertrofia, que es un hecho que tiene el apoyo de pruebas de suplementación de más largo plazo.
CONCLUSIÓN
Para concluir y a la vista de los resultados del estudio se establece que el BOLO después del ejercicio de resistencia es más eficaz en la estimulación de MPS que es el PULSO. Nuestro modelo nos permitió dirigir específicamente la cuestión a nivel del músculo y las limitaciones eliminadas en estudios anteriores en los cuales las observaciones de diferencias en el ratio de síntesis de proteína en la ingesta de diferentes proteínas dietéticas en combinación con el ejercicio fueron atribuidas a diferencias de los ratios de digestión de proteína. La respuesta de MPS es mayor después del BOLO, fue asociada con el aumento agudo de una mayor fosforilación de las proteínas señalizadoras anabólicas que regulan la iniciación de la traducción. El aumento rápido de las concentraciones de EAA extracelulares, o posiblemente de la leucina, que ocurrió después del BOLO parece sostener la activación de una mayor señalización y la respuesta de la síntesis proteica que es observada después de un ejercicio de resistencia.
Rapid aminoacidemia enhances myofibrillar protein synthesis and anabolic intramuscular signaling responses after resistance exercise Daniel WD West, Nicholas A Burd, Vernon G Coffey, Steven K Baker, Louise M Burke, John A Hawley, Daniel R Moore, Trent Stellingwerff, and Stuart M Phillips.
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