Adaptación del Músculo Esquelético en Niños Adolescentes al entrenamiento aerobico y de velocidad

El estudio fue investigar los efectos de 3 meses de entrenamiento aeróbico y de velocidad sobre el área de la fibras y de la actividad glucolítica (PFK fosfofructokinasa) y oxidativa (SDH succinato deshidrogenasa) del vasto lateral en niños adolescentes. La actividad enzimática fue también determinada luego de 6 meses de desentrenamiento.

El entrenamiento aeróbico generó un aumento significativo en el VO2 max. (58.4 – 64.3 mlxkgxmin), un aumento del área de la fibra ST y FTa (6.0 – 7.3 y 8.0 – 10.4 µm2 x 103) respectivamente y en la actividad de la SDH (6.4 – 9.1 IU).

Luego del desentrenamiento el VO2 max y la actividad de la SDH retornaron a los niveles de preentrenamiento. El entrenamiento de velocidad resultó en un aumento significativo solo en la actividad de la PFK (28.1 – 33.9 IU) el cual también disminuyó luego del periodo

Doce sujetos adolescentes masculinos de edades entre 16-17 años, fueron asignados al azar a dos grupos de entrenamiento bajo supervisión de 4 veces por semana durante 3 meses. Se obtuvieron consentimientos informados de cada sujeto firmados por sus padres. El grupo de entrenamiento aeróbico (END) realizó trote, el cual fue progresivamente incrementado desde 2 pasadas de 10 minutos a 2 pasadas de 30 minutos con 5 minutos de pausa entre pasadas. Esto se realizó a velocidades que requerían del 60 al 70% de la máxima frecuencia cardiaca al comienzo del entrenamiento alcanzando del 80-90% al finalizar el entrenamiento. El grupo de entrenamiento de la velocidad (SP) realizó carreras intervaladas de 50 a 250 metros y ocasionalmente carreras en escalera cuesta arriba. El tiempo de entrenamiento utilizado en cada grupo fue el mismo. Las siguientes evaluaciones fueron realizadas antes y después de 3 meses de entrenamiento; algunas de ellas fueron repetidas luego de 6 meses de desentrenamiento.

Resultados

El entrenamiento resultó en un incremento significativo en VO2 max (lxmin) para END (12%) y SP (10%) (tabla 1).



Tabla 1. Datos pre, post y desentrenamiento

Valores en media y desvío estándar
* = diferencia significativa entre pre y post entrenamiento (p<0.05).
† = diferencia significativa entre post y desentrenamiento (p<0.05) usando ANOVA mediciones repetidas.
SP= grupo entrenamiento velocidad; END= grupo entrenamiento aeróbico; N=6 sujetos por grupo

El descenso en la máxima frecuencia cardiaca fue significante en el grupo END. Durante el ejercicio submáximo (0% inclinación – 7 mph) la frecuencia cardiaca fue (p<0.05) significativamente más baja tanto para el grupo SP (168 ± 12 a 163 ± 11 latxmin) como para el grupo END (171 ± 12 a 158 ± 12 latxmin). Luego de 6 meses de desentrenamiento el VO2 max no fue diferente significativamente de los valores de antes del entrenamiento pero si fueron diferentes de los valores de luego del periodo de entrenamiento.

 El grupo END mostró aumentos significativos en el área de las fibras musculares ST, FTa y FTc, mientras que no fue significativo para el grupo que entrenó velocidad (tabla 2)



Tabla 2. Efectos del entrenamiento sobre el área y la distribución de la fibra muscular esquelética.

Para descripción de terminos ver tabla 1 y texto.
* = diferencia significativa entre pre y post entrenamiento (p<0.05).

La distribución de las fibras permaneció sin cambios en ambos grupos. El grupo END mostró un 42% de aumento en la actividad de la SDH en el vasto lateral (tabla 3 – figura 1) y ningún cambio en la actividad de la PFK (tabla 3 – figura 2)

Por otro lado, el grupo SP mostró un aumento del 21% en la actividad de la PFK sin ninguna modificación en la SDH. Luego de 6 meses de desentrenamiento, la actividad de la SDH en el vasto lateral en el grupo END y la actividad de la PFK en el grupo SP retornaron a valores más bajos que antes del entrenamiento aunque no fue significativo. La actividad de la SDH en el grupo SP fue significativamente más baja (p<0.05) luego del desentrenamiento comparado con los valores antes y después del entrenamiento.

Tabla 3. Efectos de entrenamiento y desentrenamiento sobre la actividad de las enzimas musculares en adolescentes.

Para descripción de terminos ver tabla 1 y texto.
IU= µmoles x gr x min
* = diferencia significativa entre pre y post entrenamiento (p<0.05).
† = diferencia significativa entre post y desentrenamiento (p<0.05) usando ANOVA mediciones repetidas.
SP= grupo entrenamiento velocidad; END= grupo entrenamiento aeróbico; N=6 sujetos por grupo

Discusión

 

Los presentes resultados confirman los hallazgos encontrados en adolescentes y posiblemente en niños post púberes. Ambos grupos de entrenamiento han mostrado incrementos en el VO2 max (2-18). Los resultados de este estudio indican una respuesta enzimática es específica para cada tipo de entrenamiento a pesar de un aumento similar en el VO2 max. El grupo END o de entrenamiento continuo aumentó la actividad enzimática y el grupo SP o de potencia incrementó la actividad glucolítica. Los cambios en el VO2 max y la actividad enzimática oxidativa puede ocurrir separadamente como ha sido demostrado por Henriksson y Reitman (15). Una adaptación específica fue mostrada por el incremento con entrenamiento aeróbico en el área de las fibras ST y FTa. Esto sugirió que el entrenamiento aeróbico estimula unidades motoras particulares que generó hipertrofia (3-10-14). Sin embargo el grado de tensión generado durante el entrenamiento de velocidad fue adecuado para estimular la vía glucolítica anaeróbica aunque el tiempo y la tensión generada no fue suficiente para aumentar el tamaño de la célula. La adaptación de la actividad enzimática oxidativa en el musculo esquelético en adolescentes es similar a la observada en adultos (10-12-13-17-19). Sin embargo los bajos valores de PFK y la falla de hipertrofiar las fibras FTb con el entrenamiento de velocidad difieren de los hallazgos encontrados en adultos. Finalmente el crecimiento parece no influenciar los presentes resultados por que el peso y la talla no se modificaron durante los 3 meses de entrenamiento y las enzimas no cambiaron significativamente luego de 9 meses de haber comenzado el estudio con la excepción de una actividad disminuida en el grupo de entrenamiento de velocidad.

 

Referencias

 

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11. Ferguson RJ, J Charlebois, AW Taylor et al (1979). Peripheral adaptations with training in patients with angina pectoris. Circulation 60 Supplement II. Abstract, 235
12. Gollnick PD, RB Armstrong, B Saltin, CW Saubert, WL Sembrowich and RE Shepherd (1973). Effect of training on enzyme activity and fibre composition of human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 34:107-111
13. Gollnick PD, RB Armstrong, CW Saubert, K Piehl and B Saltin (1972). Enzyme activity and fibre composition in skeletal muscle of untrained and trained men. J. Appl. Physiol. 33:312-319
14. Henriksson J and JS Reitman (1976). Quantitative measures of enzyme activities in type I and type II fibers of man after training. Acta Physiol. Scand. 97:392-397
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16. Jansson E and L Kaisjer (1977). Muscle adaptation to extreme endurance training in man. Acta Physiol. Scand. 100:315-324
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Medicine and Science in Sports and Exercise. Vol 14, N°6, pp 453-456, 1982. Mario Fournier, Joe Ricci, Albert Taylor, Ronald Feeguson, Richard Montpetit y Bernard Chaitman.

NUTRIGENÉTICA: Los genes IKKE y TBK1 jugan un papel crucial para mantener el equilibrio metabólico

Un antiguo fármaco para el asma puede señalar el camino a nuevos tratamientos para la diabetes y la obesidad.

Investigadores del Instituto de Ciencias de la Vida de la Universidad de Michigan (Estados Unidos) han descubierto que amlexanox, un fármaco sin patente que actualmente se receta para el tratamiento del asma y otras aplicaciones, también revierte la obesidad, la diabetes y el hígado graso en ratones, según publica en su edición de este domingo la revista 'Nature Medicine'.

"Una de las razones por la que las dietas son tan efectivas a la hora de perder peso para algunas personas es que sus cuerpos se ajustan a las calorías también mediante la reducción de su metabolismo, por lo que están defendiendo su peso corporal. Amlexanox parece modificar la respuesta metabólica al almacenamiento excesivo de calorías en ratones", explica Alan Saltiel, director del Instituto de Ciencias de la Vida.

Diferentes formulaciones de amlexanox están actualmente prescritas para tratar el asma en Japón y las aftas bucales en Estados Unidos. Saltiel y sus colegas de la Universidad de Michigan probaron si amlexanox es útil para el tratamiento de la obesidad y la diabetes en los seres humanos y se puede desarrollar un nuevo compuesto centrado en esta droga que optimice su fórmula.

El estudio confirma y amplía la noción de que los genes IKKE y TBK1 jugan un papel crucial para mantener el equilibrio metabólico, un descubrimiento publicado por el laboratorio Saltiel en 2009 en la revista 'Cell'. "Amlexanox parece que funciona en ratones, inhibiendo IKKE y TBK1 que creemos que juntos actúan como una especie de freno en el metabolismo. Al soltar el freno, amlexanox parece liberar el sistema metabólico para quemar más y posiblemente almacenar menos la energía", dijo Saltiel.

Con el uso de alto rendimiento químico en el Centro de LSI de Genómica Química para buscar compuestos que inhiben IKKE y TBK1, los investigadores probaron el medicamento fuera de patente amlexanox y demostraron que tiene efectos beneficiosos en ratones obesos tanto genética como dietéticamente inducidos. El producto químico redujo el peso de los ratones obesos y revirtió los problemas metabólicos relacionados como la diabetes y el hígado graso.

"Estos estudios nos dicen que, al menos en ratones, la vía IKKE/TBK1 juega un papel importante en la defensa de peso corporal mediante el aumento y la disminución de almacenamiento y quema de calorías y que, mediante la inhibición de que la vía con un compuesto, puede aumentar el metabolismo e inducir la pérdida de peso, revertir la diabetes y disminuir el hígado graso", resumió Saltiel.

Sin embargo, los investigadores no saben todavía si los seres humanos responden con la misma vía o si el descubrimiento de la eficacia amlexanox en ratones puede conducir a un compuesto que es seguro y eficaz para el tratamiento de la obesidad y la diabetes en los seres humanos. "Vamos a trabajar duro en esto", concluye el investigador principal.

http://www.europapress.es/salud/noticia-antiguo-farmaco-asma-puede-senalar-camino-nuevos-tratamientos-diabetes-obesidad-20130210190807.html

NUTRIGENÉTICA:La hipometilación del gen que codifica IFG2 (factor de crecimiento insulínico tipo 2)

La obesidad paterna eleva el riesgo de cáncer del niño

La dieta materna y el peso pueden influir en la salud del niño antes del nacimiento. Sin embargo, según un trabajo que se publica hoy en BMC Medicine, la obesidad paterna también tiene impacto.

La hipometilación del gen que codifica IFG2 (factor de crecimiento insulínico tipo 2) en los recién nacidos se correlaciona con un riesgo aumentado de desarrollar cáncer a lo largo de la vida. Así, en los niños con padres varones obesos, se produce una reducción en la cantidad de ADN de la metilación de IGF2 en las células fetales aisladas en el cordón umbilical.
Los investigadores, del Duke University Hospital, en el Reino Unido, recogieron información sobre el peso de los padres y la compararon con los datos epigenéticos de los niños. "Las marcas epigenéticas se reprograman cuando el esperma y los óvulos se forman. No obstante, parece que la nutrición, el estilo de vida y el entorno de los padres tienen un efecto directo en la salud y desarrollo del niño", explica Catherine Hoyo, una de las autoras.

Diariomedico.com

BENEFICIOS DE LOS COMPONENTES DE LOS ALIMENTOS

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PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
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Constante de Tiempo (τ) del Consumo de Oxígeno

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Con la introducción de un estímulo de ejercicio constante, el consumo de oxígeno se incrementa con un patrón predecible que describe convenientemente la cinética de primer orden con una función exponencial (Ver Figura 1).

Figura 1.Conjunto hipotético de datos generados para mostrar algunos puntos clave relacionados con el ajuste de los datos de la cinética del VO₂. En los primeros 30 s (entre la línea vertical a rayas y la línea punteada), la constante tau (τ) = 24 s, pero para todos los tiempos luego de esto, τ = 36 s.

Existe cierto debate acerca de la naturaleza exacta de esta función y si existe o no retrasos en el tiempo o componentes exponenciales múltiples. Sin embargo, para fines prácticos (i.e., pruebas de ejercicio para la valoración del rendimiento o la valoración clínica), el incremento en la cinética del consumo de oxígeno con el comienzo del ejercicio puede ser convenientemente descrito por una función mono-exponencial con una constante de tiempo (τVO₂). Esta constante de tiempo se define en la ecuación estándar de una función exponencial.

VO₂(t) = δVO₂ (1 – e^(t/τ))

Donde VO₂(t) es el consumo de oxígeno a un tiempo (t) dado; δVO₂ es el incremento total en el consumo de oxígeno y e es la base natural de los logaritmos. En base al modelo monoexponencial, luego de una constante de tiempo (τVO₂), el incremento del VO₂ será de ~ 63% del incremento total hasta un nuevo valor en estado estable, y luego de cuatro constantes de tiempo, el incremento en el VO₂ será del 98% del incremento total.

La constante de tiempo τVO₂ es importante debido a que, conjuntamente con el VO₂máx, η y el umbral ventilatorio, es uno de los parámetros fundamentales de la función aeróbica. Por encima del umbral ventilatorio, la determinación de τVO₂ es más compleja debido al continuo incremento en el VO₂; incluso durante un ejercicio con carga constante.

La mejor forma de derivar la constante τVO₂es a partir de un test de ejercicio a carga constante, en donde la entrada en calor es seguida por la imposición de una carga de trabajo de intensidad moderada por al menos 6 minutos. Durante este tipo de test, se espera que el VO₂se incremente hasta un nuevo estado estable en aproximadamente 3 minutos. Se curva de ajuste exponencial se utiliza para derivar τVO₂. Alternativamente, si se deriva el déficit de oxígeno (VO_2def) utilizando métodos matemáticos más complejos, entonces τVO₂ puede calcularse a partir de la siguiente ecuación:

Siendo τVO₂ una constante de tiempo, sus unidades son segundos.

El valor normal de τVO₂ derivado de acuerdo con la ecuación presentada, en jóvenes sedentarios saludables es de 38 s con una desviación estándar de 5 s. La τVO₂ se reduce con el entrenamiento y se ha observado que puede ser tan baja como de 20 s en atletas. La τVO₂ es más corta cuando se mide inmediatamente luego del ejercicio previo. Presumiblemente, esto se debe a los mecanismos que permiten el transporte de oxígeno y su utilización en los músculos activos. En contraste, la τVO₂ es más prolongada con el desacondicionamiento físico lo cual puede deberse a un funcionamiento sub-óptimo de los mecanismos que permiten el transporte y la utilización de oxígeno en los músculos activos.

Beneficio de un programa de entrenamiento de  6 meses en pacientes con diabetes mellitus tipo2

Aunque ya sea demostrado que la actividad física tiene muchos beneficios, los profesionales sanitarios no utilizan esta herramienta como parte del tratamiento de una enfermedad y digo que no la utilizan por que aunque digan que hay que hacer ejercicio, no especifican el tipo, la cantidad, intensidad, etc. Ya que estos no estan cualificados para tal fin.

Dicho esto y con ánimo de difundir y compartir información sobre la actividad fisica y nutricion con todos vosotros, vamos a ver como un programa de actividad fisica de 6 meses mejora el estado de salud de unas personas ancianas, que son unos de los grupos de las poblacion mas vulnerables a padecer enfermedades.

En este estudio se evaluaron los efectos de un programa de entrenamiento aeróbico y de la fuerza combinados de 6 meses, en la composición corporal, control glucémico, perfil lipídico y capacidad funcional de pacientes de edad avanzada con antecedentes de larga duración de diabetes de tipo 2
Veinticinco sujetos (65,9 ± 4,2 años; M/F: 13/12) con antecedentes de larga duración de diabetes de tipo 2 (16,7 ± 6,7 años) fueron asignados al azar a un grupo que realizó ejercicios o a un grupo control. El grupo que realizó los ejercicios realizó entrenamiento tres sesiones por semana. Cada sesión consistió en un período de entrada en calor, 30 minutos de ejercicio aeróbico moderado, 10 minutos de entrenamiento de la fuerza con cinco ejercicios para los músculos de las piernas (dos series de 10-12 repeticiones a 50-70 % de 1RM para cada actividad) y un período de vuelta a la calma. Las variables de composición corporal, control glucémico, perfil lipídico y capacidad funcional fueron determinadas antes y después del período de estudio. El entrenamiento físico disminuyó la relación cintura-cadera y grasa corporal de los sujetos entrenados. Las concentraciones de glucosa plasmática en ayunas y luego de 2 horas de la administración de glucosa por vía oral, la insulina en el suero y la hemoglobina glicosilada disminuyeron significativamente en el grupo que realizó los ejercicios. El entrenamiento físico mejoró el perfil de lípidos y también aumentó la fuerza de los músculos de las piernas y la distancia de caminata de 6 minutos en los sujetos entrenados. Por otra parte, el grupo control aumentó su grasa corporal y la glucosa plasmática en ayunas, pero no presentó cambios en las otras variables durante el período del estudio. Los resultados actuales demuestran que los pacientes de edad avanzada con antecedentes de larga duración de diabetes de tipo 2, pueden beneficiarse de un programa con entrenamiento aeróbico y de la fuerza combinados de 6 meses.



Tabla1. Variaciones de las variables medidas antes y después de los seis meses de intervención. Los datos se expresan en forma de Media (±SD). BMI= Índice de masa corporal.; VO_2max= Consumo de oxígeno máximo; HbA_lc = Hemoglobina glicosilada; HDL-C= colesterol asociado a proteínas de alta densidad; LDL-C= colesterol asociado a proteínas de baja densidad.* p < 0,05; ** p < 0,01para las comparaciones de los cambios entre los grupos. † p < 0,05; †† p< 0,01 para comparaciones pre y post-test dentro de los grupos.82660

Aunque no se observaron cambios en el IMC, ni en la masa corporal entre los dos grupos el que realizo ejercicio se produjeron los siguientes cambios:

• Disminución del % de grasa.
• Disminución de la presion arterial sistólica después de entrenar
• Aumento del VO2max.
• Disminución en ayunas de la glucosa e insulina tras el ejercicio.
• En el test de tolerancia a la glucosa las concentraciones de glucosa plasmática y de insulina sérica a las dos horas después de la administración de glucosa por vía oral, disminuyeron significativamente en el grupo que realizó ejercicios luego de seis meses de entrenamiento
• Disminución de la hemoglobina glicosilada HbA1c.
• Disminución de el colesterol total, trigliceridos, LDL.
• Aumentó el torque máximo de flexión plantar isocinética y la flexión dorsal tanto en movimientos a 30°/s como en movimientos a 60°/s. Sin embargo, sólo el cambio en la flexión plantar a 30°/s fue significativamente diferente al del grupo control.

 

CONCLUSION

ir arribaRESUMENINTRODUCCIONMETODOS RESULTADOS DISCUSION CONCLUSION REFERENCIASCITAComentarios (0)

Los resultados del estudio presente demostraron que los sujetos entrenados lograron mejoras significativas en la composición corporal, el control de la glucemia, el perfil de lípidos y la capacidad funcional luego de realizar un programa de 6 meses de entrenamiento aeróbico combinado con entrenamiento de la fuerza. Estos resultados demuestran que incluso los pacientes de edad avanzada con un historial de larga duración de diabetes de tipo 2 pueden obtener beneficios de a combinación entre entrenamiento aeróbico y entrenamiento de la fuerza

Efecto de Seis Meses de Entrenamiento Combinado de la Fuerza y la Resistencia en Pacientes Ancianos con Historial de Diabetes Tipo 2

Sijie Tan¹, Wei Li², Jianxiong Wang³.

¹Department of Health and Exercise Science. Tianjin University of Sport, China.
²Department of Physical Education. Tianjin University of Finance & Economics, China.
³Centre for Systems Biology, Department of Biological & Physical Sciences. University of Southern Queensland, Australia.